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Autor(es): Jimenes, Diogo Rodrigues
Orientador: Sant'Ana, Débora de Mello Gonçales, 1973-
Título: Camundongos transgênicos para apoCIII humana apresentam inflamação do tecido adiposo epicárdico e preservação do plexo cardíaco
Banca: Wutzow, Kesia Gemina Palma Rigo
Banca: Berti, Jairo Augusto
Palavras-chave: Hipertrigliceridemia;Plexo cardíaco;Apolipoproteína CIII;Tecido adiposo epicárdico
Data do documento: 2019
Editor: Universidade Estadual de Maringá
Citação: JIMENES, Diogo Rodrigues. Camundongos transgênicos para apoCIII humana apresentam inflamação do tecido adiposo epicárdico e preservação do plexo cardíaco. 2019. 77 f. Dissertação (mestrado em Biociências e Fisiopatologia) - Universidade Estadual de Maringá, 2019, Maringá, PR.
Descrição: Orientador: Prof.ª Dr.ª Debora de Mello Goncales Sant.Ana
Coorientador: Prof.ª Dr.ª Carmem Patrícia Barbosa
Dissertação (mestrado em Biociências e Fisiopatologia) - Universidade Estadual de Maringá, 2019
RESUMO: A hipertrigliceridemia resulta da elevação dos níveis séricos de lipoproteínas responsáveis pelo transporte de triglicerídeos, podendo ser causada por fatores genéticos e/ou metabólicos. Modelos animais que expressam ou ausentam genes relacionados às alterações no perfil das lipoproteínas são úteis na compreensão do metabolismo lipídico. A apolipoproteína CIII (apoCIII) é uma importante moduladora da produção hepática de triglicerídeos e de sua remoção periférica. Camundongos que superexpressam o gene da apoCIII tornam-se hipertrigliceridêmicos e com altas concentrações de ácidos graxos livres no sangue. Como a hipertrigliceridemia está relacionada à aterosclerose e esta às alterações cardíacas, este estudo intencionou avaliar o perfil morfológico, morfométrico e quantitativo do plexo cardíaco, bem como os aspectos morfométricos e histopatológicos do tecido adiposo epicárdico de camundongos transgênicos para a apoCIII humana. Para tanto, foram utilizados camundongos machos da linhagem C57BL/6 que superexpressam a apoCIII humana (CIII) com 8 e 12 meses de idade e seus respectivos controles. Nossos resultados mostraram que a super expressão da apoCIII humana não modificou parâmetros morfológicos e quantitativos dos neurônios do plexo cardíaco, porém a idade aumentou tanto a área quanto o número destas células. Todavia, esta superexpressão causou inflamação no tecido adiposo epicárdico e aumento da área dos adipócitos, favorecendo o recrutamento de células inflamatórias neste tecido. Conclui-se que a hipertrigliceridemia é prejudicial, pois relaciona-se ao aumento da adiposidade cardíaca, à predisposição de um ambiente inflamatório na gordura epicárdica e à incidência de doenças cardiovasculares
ABSTRACT: Hypertriglyceridemia is a result of the increase in the serum levels of lipoproteins, which are responsible for the transport of triglycerides and can be caused by genetic and/or metabolic factors. Animal models which either express or lack genes related to changes in the lipoproteins profile are useful to understand lipid metabolism. Apolipoprotein CIII (apoCIII) is an important modulator of hepatic production and peripheral removal of triglycerides. Mice that overexpress the apoCIII gene become hypertriglyceridemic, showing high concentrations of free fatty acids in the blood. Since hypertriglyceridemia is related to atherosclerosis, and the latter refers to cardiac alterations, this study aimed at evaluating the morphological, morphometric and quantitative profiles of the cardiac plexus, as well as the morphometric and histopathological aspects of the epicardial adipose tissue in human apoCIII transgenic mice. Therefore, 8-12-month-old male C57BL/6 mice that overexpressed human apoCIII (CIII) and their respective controls were used. Our results showed that overexpression of human apoCIII did not modify morphological or quantitative parameters of cardiac plexus neurons; however, age increased both, the area and the number of such cells. Furthermore, there was a direct correlation of this dyslipidemia to the thickening of periganglionar type 1 collagens. On the other hand, this overexpression caused epicardial adipose tissue inflammation and an increase in the area of the adipocytes, thus, favoring the recruitment of inflammatory cells in this tissue. In conclusion, this overexpression is harmful since it is related to an increase in cardiac adiposity, as well as to a predisposition to an inflammatory environment in the epicardial fat and to the incidence of cardiovascular diseases
URI: http://repositorio.uem.br:8080/jspui/handle/1/7588
Aparece nas coleções:2.3 Dissertação - Ciências da Saúde (CCS)

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