Análise da parede e da população neuronal nitrérgica do esôfago de camundongos chagásicos tratados com aspirina

Abstract

RESUMO: A doença de Chagas (DC), causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi, representa uma das mais importantes doenças parasitárias da América Latina. Sabe-se que muitas das suas manifestações são originadas pelos efeitos do ácido araquidônico e seus metabólitos. As consequências do uso de AINES na DC ainda não estão bem definidas. Dessa forma, o objetivo deste estudo foi caracterizar o efeito do tratamento com aspirina (ácido acetilsalicílico, AAS) sobre a população de neurônios nitrérgicos e parede do esôfago de camundongos chagásicos crônicos. Os camundongos foram infectados com 1.300 formas tripomastigotas sanguíneas da cepa Y de T. cruzi, por via intraperitoneal (ip). No primeiro artigo, parte desses camundongos foram tratados com aspirina na fase aguda da doença, do 5º ao 11?º dia após a inoculação, com doses diárias de 20 mg/kg, via intraperitoneal. Observou-se que o tratamento com AAS protegeu os neurônios nitrérgicos mientéricos esofágicos da atrofia causada pela infecção por T. cruzi. No entanto, o antiinflamatório não foi capaz de prevenir as alterações histológicas e a hiperplasia neuronal no esôfago de camundongos infectados. No segundo artigo, os animais foram tratados com AAS na fase crônica da DC, do 55º ao 63º dia após a inoculação, em dias consecutivos, e do 65º ao 75º, em dias alternados, via intraperitoneal, a dose empregada foi 50 mg/kg. Nossos dados indicam que o uso de AAS na DCC aumentou a população neuronal nitrérgica e preveniu parcialmente a hipertrofia do esôfago de camundongos chagásicos. Estes resultados contribuem para a compreensão do uso da aspirina, na fase aguda e crônica, e revelam um alvo potencial para a intervenção farmacológica da doença de Chagas

ABSTRACT: Chagas disease (CD), caused by the flagellate protozoan Trypanosoma cruzi, is one of the most important parasitic diseases in Latin America. It is known that many of its manifestations are caused by the effects of arachidonic acid and its metabolites. The consequences of the use of NSAIDs in CD are not well defined. Thus, the aim of this study was to characterize the effect of the use of aspirin (acetylsalicylic acid, ASA) on the nitrergic neuronal population and on the esophagus wall of chronic chagasic mice. Mice were infected with 1,300 blood trypomastigotes of T. cruzi Y strain, intraperitoneally (ip). In the first article, part of these mice were treated with aspirin in the acute phase of the disease, the 5th to the 11th day after inoculation at doses of 20 mg / kg intraperitoneally. It was observed that the treatment with ASA protected the esophageal nitrergic neurons atrophy caused by T. cruzi infection. However, the antiinflammatory was unable to prevent the histological and neuronal hyperplasia in the esophagus of infected mice. In the second article, the animals were treated with ASA in the chronic phase of the DC, the 55th to the 63rd day after inoculation, on consecutive days, and 65th to 75th, every other day, intraperitoneal, the dose used was 50 mg / kg . Our data indicate that the use of ASA in CCD increased nitrergic neuronal population and partly prevented hypertrophy chagasic mice esophagus. These results contribute to the understanding of the use of aspirin in acute and chronic phase, and reveal a potential target for pharmacological intervention of Chagas disease