Estudo da infecção por Leishmania (Leishmania) amazonensis em camundongos BALB/c diabéticos

Abstract

RESUMO: Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a evolução da infecção por Leishmania (Leishmania) amazonensis em camundongos BALB/c diabéticos. Materiais e Métodos: Diabetes mellitus foi induzido por aloxana (65mg/Kg) administrado por via endovenosa; animais controle receberam apenas solução salina fisiológica. Os animais foram infectados intraperitonealmente com formas promastigotas de L. (L.) amazonensis. Antes da infecção e após 3, 6, 12 e 24 h foi obtido do exsudato peritoneal, o qual foi usado para a determinação do número total de leucócitos. Os macrófagos peritoneais foram infectados com L. (L.) amazonensis e após 24 e 48 horas foi determinado o índice de infecção. Alguns animais foram infectados experimentalmente e acompanhados durante 4 semanas. Resultados: Nos animais não diabéticos e diabéticos o número de leucócitos no exsudato aumentou após a infecção com L. (L.) amazonensis, alcançando um máximo após 6 horas (4,4x106, p<0,01) e 12 horas da infecção (5,9x106; p<0,01), respectivamente. Os níveis de óxido nítrico nos animais diabéticos alcançaram um pico após 12 horas da infecção, o que não ocorreu nos não diabéticos. O índice de infecção foi significativamente menor (p<0,01) nos animais não diabéticos do que naqueles diabéticos, tanto após 24h como após 48h. Entre os animais diabéticos o desenvolvimento das lesões foi significativamente menor, a partir da segunda semana da infecção. Conclusão: Estes resultados sugerem que em camundongos BALB/C diabéticos a infecção experimental por L. (L.) amazonensis estimula a migração celular e produção do óxido nítrico, porém inibe a atividade microbicida de macrófagos e retarda a evolução da infecção experimental

ABSTRACT: Objective: The aim of this study was to evaluate the outcome of infection with Leishmania (Leishmania) amazonensis in BALB / c diabetic. Material and Methods: Diabetes mellitus was induced by alloxan (65mg/Kg) administered intravenously; control animals received only saline solution. The animals were intraperitoneally infected with promastigotes of L. (L.) amazonensis. Before infecting and after 3, 6, 12 and 24 h it was obtained the peritoneal exudate, which was used for determining the total number of leukocytes. Peritoneal macrophages were infected with L. (L.) amazonensis and after 24 and 48 hours it was determined the infection rate. Some animals were experimentally infected and monitored for 4 weeks. Results: In non-diabetic and diabetic animal, leukocyte counts in the exudate increased after infection with L. (L.) amazonensis, reaching a maximum after 6 hours (4.4 x 106, p <0.01) and 12 hours of infection (5.9 x 106, p <0.01), respectively. The levels of nitric oxide in diabetic animals reached a peak after 12 hours of infection, which did not occurred in non-diabetics. The infection rate was significantly lower (p <0.01) in non-diabetic animals than in those with diabetes, both after 24h and after 48h. Among the diabetic animals the development of lesions was significantly lower since the second week after infection. Conclusion: These results suggest that in BALB / C diabetic experimental infection by L. (L.) amazonensis stimulates cell migration and nitric oxide production, but inhibits the microbicidal activity of macrophages and slows the progression of experimental infection